胃的因素

已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。

另外一些近期关注的抗反流机制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似弹簧钳夹作用等。诸如上述各种机制综合形成了正常的抗胃食管反流作用。

发病机制

1、影响受损程度的因素：

反流性食管炎食管黏膜受损程度取决于3个因素：①反流物的特殊作用;②与反流物接触所持续的时间;③食管对反流物的清除能力。

2、病理形态：

因食管炎是处于不同的发展阶段，故病变程度与其相应的病理形态学特征也不一。通常可分为早期(病变轻微期)、中期(炎症进展及糜烂形成期)、晚期(慢性溃疡形成及炎性增生期)。

(1)病变轻微期：

组织学改变主要为上皮层的基底细胞增生，厚度增加。与浅层上皮的厚度比例有所改变;固有膜乳头延长，伸向上皮层。

(2)炎症进展及糜烂形成期：

组织学检查可见病变区上皮细胞坏死脱落，形成浅表性上皮缺损。上皮缺损处由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润。炎症改变主要限于黏膜肌层以上。还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎性或愈复性肉芽组织。

3、溃疡形成及炎性增生期：

食管溃疡呈孤立性或融合性、环行性出现。组织学改变为溃疡经黏膜层扩展至黏膜下层，很少侵及肌层。溃疡处病变组织呈成层结构，表面为渗出性纤维素性物，其下为坏死组织，坏死组织下由新生毛细血管、增生之纤维母细胞、慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性粒细胞构成的肉芽组织，底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织。

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